Modificaciones cardiovasculares durante la gestacion:
Aumento del volumen sanguineo circulante.
Aumento de retencion de sodio, aproximadamente 500-900 mEq.
Caida de presion arterial durante el segundo trimestre mas o menos 10-15 mmHg debido a disminucion de resistencia vascular periferica por accion del oxido nitrico, progesterona y relaxina sobre el musculo liso arterial (semana 16-18).
Desde el tercer trimestre aumenta la PAM hasta alzanzar cifras pregestacionales.
CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO: NHBPEP
- Hipertension arterial cronica durante la gestacion: es aquel en el cual el diagnostico es realizado previo a la gestacion o se diagnostica antes de la semana 20 de embarazo y persiste hasta luego de 12 semanas postparto. se clasifica en leve-moderada y severa segun la ACOG 2012.
| CLASIFICACION | PRESION ARTERIAL SISTOLICA | PRESION ARTERIAL DIASTOLICA |
| LEVE-MODERADA | 140-159 | 90-109 |
| SEVERA | >=160 | >=110 |
Las evidencias muestran aumento de la mortalidad perinatal, preeclampsia sobreagregada, parto prematuro, PEG, cesarea, DPPNI y RCIU. En ocasiones no se evidencia que el control estricto de las cifras tensionales ejerce diferencia en los principales outcomes. Generalmente se tiene temor en el uso de antihipertensivos por disminucion del flujo placentario por carencia de autoregulacion de la circulacion placentaria. La revision de Cochrane no evidencia diferencia significativa en incidencia de RCIU, distres festal, necesidad de UCIN, muerte materna con controles estrictos de las cifras tensionales en pacientes con HTA leve moderada sin proteinuria. En todo caso se debe suspender tratamiento con PA < 120/80.
DIAGNOSTICO.
DURANTE EL EMBARAZO:Cifras tensionales mayores o iguales a 140/90 en al menos dos coasiones separadas por mas o menos 4 a 6 horas previo a las 20 semanas de gestacion y que persista a las 12 semanas postparto, (Paciente sentada, en reposo por mas de 10 minutos con el brazo a la altura del corazon con el manguito apropiado en la fase 5 de Korotkoff). Las causas secundarias aunque son raras deben ser tenidas en cuenta: feocromocitoma y sindrome de Cushing.Realizar monitoreo ambulatorio de presion arterial. Glicemia, Hemograma
Tratamiento
-No farmacologico: reposo (baja adherencia en las pacientes), dieta hiposodica (no posee evidencias de Cochrane).-Farmacologico: Tener en cuenta recomendaciones y restricciones durante la gestacion. No existe consenso para iniciar terapia con respecto a cifras tensionales
- Alfametildopa: Inocuo para el feto (0,5-3g/dia cada 6 a 8 horas).
- Betabloqueadores: Labetalol y metoprolol: inocuos, el resto se ha demostrado que presentan eventos adversos.
- Calcioantagonistas: unicamente el nifedipino por via oral. Causan hipotension e hipoperfusion placentaria severa cuando se usan por via sublingual.
- Diureticos unicamente las tiazidas sin embargo no deben ser utilizados en preeclampsia.
- IECA-ARA II: No usados debido a que causan oligohidramnios, anuria y falla renal fetal.
Preeclampsia-Eclampsia sobreagregada.Aumentan su riesgo: preeclampsia previa, SAF, diabetes, nefropatia, edad > 40 años, embarazo multiple. Diagnostico: aumento brusco de presion arterial, aparicion de proteinuria >=300 mg en 24 horas trombocitopenia y alteracion de ALT/AST, Ademas de cefalea, vision borrosa, escotomas, vomitos, dolor en hipocondrio y o epigastrio. Prevencion con ASA 75 mg las 14-16 semanas. Riesgo moderado: antecedentes familiares de preeclampsia, adolescentes, IMC >=35, Embarazo multiple o anormalidades del doppler. Alto riesgo: HT cronica, diabetes, ERC, SAF, LES, HT en embatazo anterior: Suplementacion con calcio 1-1,5 g/dia. En pacientes con HTA cronica existe autoregulacion del FSC desplazado a cifras mas altas. En embarazadas normales y preeclampticas la autoregulacion ocurre en cifras menores.2. Preeclampsia-Eclampsia: Se refiere a eclampsia la aparicion de una o mas convulsiones o coma en asociacion con un diagnostico de preeclampsia.Son eventos mas frecuentes en nuliparas, la eclampsia se ha relacionado con mujeres de bajos recursos economicos y su asociacion con mal control prenatal ademas de madres adolescentes. Algunos factores predisponentes incluyen: hipertension cronica, insuficiencia renal, diabetes, LES, SAF, obesidad. Existe una condicion denominada como sindrome espejo en la cual el edema periferico de la madre refleja el hidrops fetal es tipico de casos de isoinmunizacion. Clinica: es una enfermedad de pobre perfusion generalizada. En afeccion de higado genera (dolor epigastrico, nauseas, vomitos), SNC (Cefalea, confusion, escotomas, ceguera), oliguria, anuria, hematuria, tinnitus, taquicardia y amaurosis.Criterios de diagnostico
Preeclampsia leve
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| PA > 140/90 Despues de la semana 20 de gestacion |
| Proteinuria mayor de 300 mg en 24 horas o mas de 1 cruz en proteinas en tira reactiva |
| Edema: NO INDISPENSABLE |
Preeclampsia severa
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| PA>= 160/110 en dos o mas ocasiones. |
| proteinuria >=2g en 24 horas. |
| compromiso de organo blanco: oliguria, trastornos cerebrales o visuales, edema pulmonar, epigastralgia, trombocitopenia. |
| CrS > 1,2 mg/dl |
| Plaquetas > 100000 o anemia hemolitica. |
| Aumento de ALT/AST. |
| Exudados o papiledema en fondo de ojo. |
Laboratorios:
- Acido urico: indicador mas sensible de preeclampsia
- aumento de creatinina serica: cambios en funcion renal.
- prefil hepatico alterado: pobre pronostico.
- Activacion de la cascada de la coagulacion: disminucion de antitrombina 3 , disminucion de bioactividad del factor 8 y disfuncion plaquetaria.
Cambios metabolicos: aumento de insulinoresistencia y alteracion del perfil lipidico.Componente patogenico: pobre perfusion en riñon donde ocurre lesion glomerular, disminucion del tamaño del glomerulo, disminucion del diametro del lumen capilar, aumento del volumen plasmatico y endoteliosis.Etiologicamente es debido a que no ocurren los cambios vasculares normales de la placenta los cuales consistene en aumento del tamaño de arterias espiraladas con lo cual se reemplaza el endotelio por trofoblasto y la lamina interna y media se reemplaza por una mezcla de trofoblasto y matriz de fibrina. En preeclampsia los segmentos miometriales de las arterias espirales son hasta un 40% menos de las arterias en un embarazo normal, en estas arteriolas se tornan necroticas en un proceso que se llama aterosis aguda con lo cual existe obliteracion de vasos lo cual lleva a infartos de placenta (RCIU, diabetes y SPP). En conclusion las alteraciones de la placenta conllevan a preeclampsia. Existe una teoria inmunologica en la cual se explica la existencia de un deposito complementario en vasos de la decidua, existen areas de degeneracion del sincitiotrofoblasto que consisten en celulas anormales y disminucion de las microvellosidades contienen un REL dilatado y disminucion de pirocitos. Las celulas del citotrofoblasto se incrementan en numero y actividad mitotica, hay signos de apoptosis y necrosis entre los cuales se destacan aumento de microparticulas de cincitiotrofoblasto circulantes. Para entender los cambios cardiovasculares es necesario recordar que la presion arterial es el producto entre el gasto cardiaco y la resistencia periferica total. al existir estrechez arteriolar en la preeclampsia existe menor sensibilidad a bloqueo ganglionar de neurotransmisores. Existen factores humorales que tambien contribuyen entre los cuales encontramos alteracion en los niveles de catecolaminas, aumento de sensibilidad a la vasopresina, epinefrina, norepinefrina y angiotensina II. Cambios en la coagulacion: deficit de procuagulantes (plaquetas y fibrinogeno) daño vascular por vasoespasmo o implantacion anormal de la placenta, disfuncion endotelial (secrecion y activacion de coagulacion) lo cual conlleva a alteracion en secrecion de oxido nitrico.AAumenta el clearence de acido urico.SRAA: Aumenta actividad de renina, disminuye la sensibilidad a receptores de AT II, en la preeclampsia hay autoanticuerpos a receptores de AT II, por eso hay mayor activacion del sistema oxidativo e hipoxia con lo cual disminuye la activacion de aldosterona y AT II con lo cual contribuye a vasoconstriccion. El estres oxidativo se ve aumentado por alteraciones de la perfusion y efectos posturales de la perfusion. Manejo de la preeclampsia:
- Desembarazar:
| monitoreo no reactivo |
| peso fetal estimado menor de percentil 5 |
| oligohidramnios. |
| ILA < 5 |
| Ausencia persistente o reversa del flujo diastolico en doppler de arteria umbilical. |
- Via del parto: Vaginal-Cesarea: Controversial. En cesarea se evita induccion prolongada en caso de RCIU u oligoamnios.
- Manejo en pacientes < 32 semanas.
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| EXPECTANTE |
| MADURACION PULMONAR |
| MONITOREO DE PRESION ARTERIAL CADA 1 O 2 HORAS |
| CONTROL LA LE. |
| ORINA EN 24 HORAS |
| ELECTROLITOS, HEMOGRAMA, CREATININA, ALT, AST, LDH, ACIDO URICO, ALBUMINA, TP TPT. |
| ECOGRAFIA DOPPLER. |
- DESEMBARAZAR INMEDIATAMENTE
- inestabilidad hemodinamica
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| riesgo fetal. |
| HTA que no responde al manejo medico |
| eclampsia, edema pulmonar, falla renal, coagulopatia, alteraciones ALT O AST rapidas, abruptio de placenta. |
| Edad gestacional mayor de 34 semanas o menor de 24 semanas. |
- Prevencion de las convulsiones: se realiza con sulfato de magnesio debido a que ingresa a fluido extracelular, hueso y celulas, circula unido a proteinas y es eliminado en orina, se reabsorbe en el tubulo proximal. Su excrecion esta aumentada en mujeres con una disminucion de la tasa de filtracion glomerular. Su acciion disminuye o bloquea el sistema de conduccion cardiaca y disminuye la contractilidad deñ musculo liso al igual que deprime la irritabilidad del SNC. Como efectos adversos causa depresion de los reflejos profundos (> 10 mEq/L). La dosis es de 4-6 g en 15- 30 minutos IV seguido de 1-2 g /h en infusion. Existen varios esquemas para su manejo:
| Regimen IM de Pritchard | Regimen IV de Zuspan | regimen IV de Sibai. |
Dosis de carga: 4 g. IV (solución al
20 %, obtenida mezclando 8 ml de
MgSO4 al 50 % y 12 ml de agua
estéril) en el curso de 3 a 15 min.
Mas 10 g. por vía IM.
Dosis de mantenimiento: 5 g. Por
vía IM cada 4 horas. | Dosis de carga: 4 g. Por
vía IV en el curso de 5 a 10
minutos.Dosis de mantenimiento:
1 a 2 g. Por vía IV / h. | Dosis de carga: 6 g. Por
vía IV en el curso de 10 a 30
minutos. En presencia de
convulsiones persistentes
pueden administrase otros
2 g.Dosis de mantenimiento: 2
a 3 g. Por vía IV / h. |
La sobredosis debe ser manejada con gluconato de calcio al 10% . Si la paciente convulsiona se maneja con 5-10 mg de diazepam, 4 mg de lorazepam, 12.5 mg de fenobarbital. Tratamiento antihipertensivo: Prevencion de stroke y sangrado en cifras tensionales mayores de 160/105-110 mmHg hasta llevar a cifras tensionales entre 135-145/95-100 mmHg.-Hidralazina: vasodilatador, mejoria de perfusion tiene pico de inicio de accion a los 10-20 min y tiene una duracion de 3-8 horas su dosis es de 10-50 mg.-Labetalol: mezcla de alfa adrenergico y beta adrenergico. Se administra bolo de infusion si no se consigue control de cifras tensionales se dobla la dosis cada 10 minutos. La dosis es de 20-8'0 mg se inicia en 1-10 minutosy dura de 6 a 16 horas.-Nifedipino: 10 mg cada 30 minutos. Dosis de mantenimiento 10-20 mg cada 3 a 6 horas.Complicaciones: edema pulmonar y CID
A continuacion los links del resumen completo y de las respectivas bibliografias.
