lunes, 22 de abril de 2013
sábado, 20 de abril de 2013
miércoles, 17 de abril de 2013
Estatus Convulsivo en pediatria.
Revision 2011 del BMJ sobre manejo del estatus convulsivo en pediatria.
Protocolo y manejo para el sindrome convulsivo febril en pediatria
Protocolo y manejo para el sindrome convulsivo febril en pediatria
REVISTA DE PEDIATRÍA
GUÍAS DE MANEJO
STATUS EPILÉPTICO EN NIÑOS
*Alejandro Tobón
G.
Residente Neurología. Universidad El Bosque- Fundación Santa Fe de Bogotá **Sandra Sánchez Residente Pediatría Universidad Surcolombiana ***Eugenia Espinosa Pediatra Neuróloga Infantil, Jefe -Servicio de Neuropediatria, Hospital Militar Central, Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt.
INTRODUCCIÓN
Nivel I: Evidencia basada en un
experimento clínico aleatorizado que tenga un adecuado control de errores,
además de intervalos de confianza aceptables, también de un meta-análisis de
calidad, con estudios homogéneos.
Nivel II: Evidencia proveniente
de un experimento clínico aleatorizado sin control adecuado de errores, o sin
intervalos de confianza aceptables; también de un meta-análisis en el que los
estudios no sean homogéneos o de alta calidad.
Nivel III:
III1: Experimentos
clínicos controlados pero no aleatorizados
III2: Estudios de casos y controles o estudios de cohortes III3: Estudios de cohortes con controles históricos o series de tiempo (Estudios de antes y después)
Nivel
IV: Opinión de autoridades respetadas, o con base en experiencia clínica no
cuantificada, o informes de comités de expertos. Igualmente proveniente de
series de casos.
Grado
de Recomendación
a. Evidencia satisfactoria que
sustenta la recomendación del tratamiento. Basada en el nivel de evidencia I.
b. Evidencia razonable que sustenta
la recomendación del tratamiento. Basada en el nivel de evidencia II.
c. Poca o pobre evidencia que
sustenta la recomendación del tratamiento. Basada en los niveles III o IV de
evidencia.
d. Evidencia razonable que
sustenta la recomendación de no realizar tratamiento. Basada en los niveles
de evidencia II, III1 y III2.
e. Evidencia satisfactoria que
sustenta la recomendación de no realizar tratamiento. Basada en el nivel de
evidencia I.
Para la
realización de esta guía, se revisaron 18 artículos:
·
Evidencia Clase I: 5 artículos
·
Evidencia Clase II: 8 Artículos
·
Evidencia Clase III: 4 Artículos
·
Evidencia Clase IV : 1 Artículo
DEFINICIÓN
La OMS define al Status
Epiléptico como “Condición caracterizada por crisis
epilépticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones
repetitivas sin recuperación de la conciencia entre cada una que tienen una
duración mayor o igual a 30 minutos”. Dentro de la nueva Clasificación de la
Liga Internacional contra la Epilepsia, establecen una definición mas amplia
de Status epiléptico, considerándolo como “Una crisis que no muestra signos
clínicos de detención después de una duración que va mas allá del promedio de
tiempo para las crisis de su tipo en la mayoría de los pacientes o
crisis recurrentes sin recuperación de la función basal interictal del
sistema nervioso central”1
ORIGEN
La
causa del SE varía de acuerdo al grupo de edad estudiado. Aicardi
y Chevrie reportaron que el 26% de los pacientes tuvieron un evento agudo
(infección del SNC, trauma, anoxia, hemorragia,) del SNC o un desorden
metabólico y que el 21% tuvieron un desorden convulsivo crónico o una
encefalopatía estática. En este grupo de niños la suspensión súbita de la
medicación antiepiléptica y la fiebre son los factores precipitantes más
comunes. El 53% restante no tuvieron causa aparente, pero en ellos la fiebre
fue la responsable de desencadenamiento de la mitad de los eventos. La tabla
1 resume las causa mas frecuentes de Status Epiléptico en niños de acuerdo al
estudio realizado por DeLorenzo en Virginia.4
DeLorenzo
et al, ref. 4
MORTALIDAD Y MORBILIDAD
El
pronostico de recuperación del status epiléptico varia de acuerdo a varios factores
siendo los mas importantes la edad del paciente, el origen del Status y la
duración del mismo, considerándose Status mayores de 60 minutos como de alto
riesgo para desarrollar complicaciones e incluso la muerte.2
La tasa
de mortalidad está entre el 6 al 30%, y usualmente es debida a complicaciones
respiratorias, cardiovasculares o metabólicas.3
Un
significativo proporción de pacientes que se recuperan de un SE muestran
anormalidades neurológicas residuales.
La
tabla 2 resume los principales factores de riesgo para mortalidad, de acuerdo
al estudio realizado en Virginia.5
Towne
et al, ref. 5
FISIOPATOLOGÍA
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Diversos cambios
sistémicos ocurren durante las convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
Si se prolongan, pueden atentar contra la vida, contribuyendo a la
morbilidad y mortalidad de los pacientes con Status Epiléptico.9
La
hipoxia ocurre comúnmente en estos pacientes y es el
resultado del daño de la ventilación, excesiva salivación, secreciones
traqueo-bronquiales e incremento del consumo de oxígeno. La hipoxia
es responsable de la mayoría de las complicaciones vistas en
Status Epiléptico. El ATP cerebral disminuye a los niveles más
bajos durante las convulsiones asociadas con hipoxia. Los niveles de
glucosa cerebral disminuyen significativamente solo cuando la convulsión de
acompaña de hipoxia. Hay mayor grado de acidosis láctica, niveles
mayores de lactato cerebral y pH intracelular muy
bajo. La hipoxia asociada al insulto prolongado de las convulsiones y la
acidosis resulta en daño de la función ventricular, con reducción del gasto
cardiaco e hipotensión, que comprometen aún más la función celular tisular
y neuronal.6
La acidosis
respiratoria y metabólica son comunes. La acidosis respiratoria es el
resultado del daño mecánico de la ventilación por actividad tónico clónica,
secreciones y producción metabólica incrementada de CO2. La
acidosis metabólica es principalmente una acidosis láctica por daño de la
oxigenación tisular y de la perfusión durante la fase de incremento de las
necesidades metabólicas y de energía.14
|
Con el inicio del Status
Epiléptico hay una liberación masiva de catecolaminas y descarga simpática,
que trae como resultado un incremento de la presión sanguínea,
frecuencia cardíaca y presión venosa central. Hay incremento del flujo
sanguíneo cerebral del 200 al 700%, el cual ocurre para compensar las
necesidades metabólicas del cerebro.6
Con el progreso de las
convulsiones, la presión sanguínea tiende a disminuir con frecuencia a
niveles de hipotensión y el flujo sanguíneo cerebral
también disminuye. El flujo sanguíneo cerebral es incapaz de
suplir las demandas del metabolismo aumentado, produciéndose compromiso de la
oxigenación cortical.10
La Presión Intracraneana
también se incrementa tempranamente en el Status Epiléptico y permanece
elevada si continúan las convulsiones. El edema cerebral se convierte
entonces en un problema adicional ya que las demandas exceden la suplencia,
especialmente en presencia de hipoxia, acidosis, hipotensión y un lecho
vascular cerebral no autorregulado.10
Los niveles de glucosa séricos
también cambian durante las convulsiones prolongadas. Como resultado de una
masiva descarga adrenérgica la glicemia se eleva y puede permanecer así por
15 a 40 minutos sin embargo la prolongación de las convulsiones es acompañada
de hipoglicemia.
En pacientes con convulsiones
no controladas, las contracciones musculares generalizadas son responsables
de un incremento de la temperatura corporal y de hiperpirexia. La actividad
convulsiva prolongada también resulta en hiperkalemia, incremento de las
enzimas musculares especialmente CPK, y mioglobinuria causada por
rabdomiolisis. En combinación con hipotensión y severa acidosis metabólica,
la mioglobinuria puede comprometer la función renal produciendo falla renal
aguda.9
La leucocitosis es otro común
hallazgo ocurrido en el 50 al 60% de los pacientes, aún en ausencia de
infección al igual que leve pleocitosis que se ha observado en el 10 al 15%
de los pacientes.2
EFECTOS SISTÉMICOS STATUS
EPILEPTICO
|
|
Pulmonar
|
Acidosis Metabólica y
Respiratoria
Hipertensión Pulmonar Elevación Frecuencia respiratoria y Volumen Corriente |
Cardiovascular
|
Taquicardia- Arritmias
Hipertensión inicial- Hipotensión tardía |
Muscular
|
Contracción Sostenida-
Rabdomiolisis- Mioglobinuria- Acidosis Láctica
|
Hematológico
|
Demarginacion Neutrófilos-
Neutrofilia
|
Temperatura
|
Elevación temperatura
corporal
|
Bassin et al , ref. 6
DIAGNÓSTICO
Los estudios diagnósticos deben
realizarse en conjunto con las medidas terapéuticas iniciales. Los
laboratorios de rutina, hemograma completo, uroanálisis, estudio de LCR,
pueden revelar datos de infección del SNC o sistémica pero deben ser
utilizados de acuerdo a datos de historia clínica o examen físico; la
hipoglicemia, el desequilibrio hidroelectrolítico y las
alteraciones de la función renal deben ser exploradas.12
Debe realizarse Rx de tórax y
perfil toxicológico.13
Los estudios de neuroimágenes
son necesarios en niños con convulsiones afebriles, pacientes con epilepsias
refractarias, pacientes post-trauma, y aquellos con signos neurológicos
focales o anormalidades focales en el EEG. Debe aclararse, que estos estudios
deben realizarse después de controlarse el Status Epiléptico, cuando no se ha
establecido claramente la causa de inicio del mismo.
Los niveles de los anti
epilépticos son útiles para cuantificar el cumplimiento del tratamiento y el
manejo a largo plazo.12
El EEG es útil tanto en el enfoque
inicial como en el seguimiento, pero no esta indicado en el manejo de
urgencias del Status Epiléptico. Este puede sugerir la
clasificación, la etiología y el pronóstico.15
MANEJO
Objetivos principales:
Mantener adecuadas funciones
vitales (soporte ventilatorio, mantenimiento de la presión sanguínea,
temperatura, ritmo cardíaco) asegurando una adecuada oxigenación cerebral con
prevención de las complicaciones sistémicas.
Terminar la crisis clínica y
eléctricamente, en forma segura y rápida, minimizando la morbilidad asociada
al tratamiento.
Evaluar y tratar las causas
subyacentes, identificar factores precipitantes como hipoglicemia,
desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre, niveles subterapéuticos de
anticonvulsivantes.7
El ABC es primordial con
especial atención en evitar la hipoxia (la hipoxia severa potencia
hipoperfusión cerebral inducida por hipotensión y acelera el daño
neuropatológico), por tanto, antes de pensar en detener la convulsión, lo
principal es proveer adecuada oxigenación.7
La permeabilidad de la vía
aérea puede ser mantenida con ayuda de cánula de Guedel o cánulas
nasofaríngeas, además de una colocación adecuada de la cabeza.
El oxígeno debe ser
administrado mediante una cánula nasal o máscara. Se debe estar preparado para
intubar al paciente en caso de insuficiencia respiratoria o falla de la
terapia anticonvulsivante estándar.9
Algunos pacientes requieren
relajantes musculares para facilitar la ventilación mecánica. En estos
pacientes la actividad convulsiva clínica no puede ser usada para titular la
terapia anticonvulsivante y se requiere monitorización a través de EEG
continuamente.10
El siguiente paso en el manejo
es establecer un acceso venosos seguro para obtener muestras de sangre para
estudios de laboratorio (glicemia central, electrolitos séricos, gases
arteriales, niveles de calcio y magnesio, recuento leucocitario completo,
pruebas de función hepática y además muestras para
tamizaje toxicológico y niveles de anticonvulsivantes),
administración de LEV y drogas anticonvulsivantes.11
En la mayoría de los casos de
Status Epiléptico diversos factores ocasionan una hiperglicemia temprana lo
cual induce secreción de insulina resultando en hipoglicemia secundaria. Por
tanto a todos los pacientes se les deben determinar los niveles de glicemia,
y si se sospecha o encuentra hipoglicemia se debe administrar
2ccxkg de DAD 25% y los LEV de mantenimiento deben ser administrados
rápidamente evitando la sobre hidratación.12
La resistencia cerebrovascular
falla para lograr la autorregulación de flujo sanguíneo cerebral, por tanto
la perfusión cerebral es completamente dependiente de la presión arterial
sistémica y la hipotensión puede ocasionar una perfusión cerebral inefectiva
que potencia el daño cerebral de tipo citotóxico. Por tanto se debe estar
preparados para el uso de vasopresores, en el intento de mantener una presión
arterial normal o normal alta.11
La acidosis metabólica es común
entre los pacientes con Status Epiléptico y usualmente se resuelve después de
que se logran controlar las convulsiones. La terapia con bicarbonato debe
considerarse solo en casos de acidosis severas y refractarias a otras medidas
de manejo.
Las constantes vitales deben
ser continuamente monitorizadas, no debe olvidarse tratar
el aumento de la temperatura ya que esta ocasiona aumento de la
actividad motora y eventualmente puede contribuir al daño cerebral.
La fase de estabilización del
SE generalmente se logra dentro de los primeros 10 minutos de la asistencia
en el servicio de urgencias.7
Debido a que, si después de 10
minutos, los pacientes persisten convulsionando la probabilidad de que
continúen convulsionando es alta, las convulsiones de duración mayor o igual
a 10 minutos deben asumirse como un SE.9
La drogas anticonvulsivantes
deben ser administradas en forma endovenosa. Si no se puede obtener acceso
venoso rápido, existen otras alternativas, como es la administración rectal
de diazepam, valproato, tiopental obteniéndose adecuados niveles sanguíneos.
La mejor elección en estos casos es la realización de una infusión
intraósea.
El objetivo de la terapia
anticonvulsivante es alcanzar el cese de la actividad epiléptica clínica y
EEG. Los fármacos más comúnmente usados son el Diazepam, Lorazepam,
Fenitoína, y Fenobarbital. Otras drogas que han sido usadas son Midazolam,
Fosfenitoina, Ácido valproico, Midazolam y Propofol.12
La mitad de los pacientes
responden a una terapia anticonvulsiva única. Si un único agente no controla
las convulsiones, debe adicionarse otro medicamento; si la combinación de
medicaciones no logra el cese de las convulsiones debe darse terapia agresiva
con altas dosis de pentobarbital, tiopental o anestesia general. En estos
pacientes deben buscarse causas como trastornos metabólicos o intoxicaciones.9
Características del medicamento
ideal para manejo de status Epiléptico:
• Administración intravenosa
para rápida absorción sin reaccionar con otros medicamentos o soluciones.
• Efectos secundarios mínimos,
especialmente en cuanto a sedación y efectos cardiovasculares y
respiratorios.
• Farmacocinéticamente, el
medicamento debe penetrar rápidamente al sistema nervioso central.
• Debe tener cinética lineal,
mínimo efecto hepático o renal y pocas interacciones medicamentosas.
• Alta eficacia en control de
crisis.7
Los fármacos utilizados de
primera línea son:
• Benzodiazepinas: Son
efectivos, potentes y de rápida acción. Controlan convulsiones generalizadas
y parciales por lo cual son preferidas como terapia inicial para el Status
Epiléptico.
• Diazepam: Altamente
liposoluble y alcanza niveles cerebrales tan rápido como al minuto
de su administración con finalización de la convulsión a los 2 minutos. Su
efecto antiepiléptico dura 20 a 30 minutos.
Su uso en Status Epiléptico debe ser en combinación con agentes de
duración de acción prolongada como la Fenitoína ya que las crisis
recurren 15 a 20 minutos luego de su administración.16
Dosis: IV. 0.25-0.5 mg/Kg. Dosis máxima: 10-20 mg.
Rectal: 0.5-1 mg/Kg
Efectos adversos: sedación, alteración del estado de conciencia, amnesia,
depresión respiratoria, laringo-espasmo e hipotensión.
Su uso debe siempre tener a disposición un soporte ventilatorio y un
monitoreo hemodinámico continuo.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A) 7,
9, 10, 14, 16
• Lorazepam: Menos
liposoluble que el diazepam, pero actúa rápidamente con tiempo medio de
finalizar las convulsiones de 3 minutos. A diferencia del diazepam tiene un
prolongado tiempo de acción 12 – 24 horas siendo una importante ventaja sobre
el diazepam.
Dosis en bolo inicial 0.05-0.1 mg/Kg. Se puede
repetir cada 5-7 minutos, pero hay que tener en cuenta que las
dosis repetitivas son menos efectivas. Dosis máxima: 8 mg.
Tiene los mismos efectos adversos que el diazepam, pero la sedación es
mayor.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 10, 14
Dentro de los fármacos de segunda línea se encuentran:
• Fenitoína: Agente liposoluble
eficaz de larga acción que ha sido utilizado
ampliamente. Su efecto antiepiléptico puede ser retrasado por 10-30 minutos
por tanto es necesario usar previamente un agente de acción rápida.
Controla el Status Epiléptico en el 40 –90% de los casos.
Dosis inicial: 15-20 mg/Kg para pasar en mínimo 20 minutos. Dosis máxima:
1500 mg/día. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/Kg/ día. La administración se
realiza por vía IV; la vía IM no está indicada por su cristalización, daño
muscular y absorción errática.16, 18
Efectos
adversos: colapso cardiovascular en infusión muy rápida, arritmias,
hipotensión.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)12, 16, 18
• Fosfenitoína: Ester-fosfato de fenitoína
soluble en agua que rápidamente es convertido a fenitoína por fosfatasas
séricas no específicas con un espectro anticonvulsivante similar a la
fenitoína.
Puede ser administrada por vía IM con absorción completa y rápida.
La dosis es expresada en equivalentes de fenitoína
Dosis inicial:
15-20 mg/Kg . Dosis máxima: 1500 mg/día.
Requiere monitoreo de presión arterial y ECG. Tiene los mismos efectos que la fenitoína pero es menor la hipotensión y flebitis.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 15
•
Fenobarbital: Potente agente antiepiléptico de larga acción pero con
inicio de acción a los 20 – 60 minutos de su administración.
En comparación con el diazepam aunado a la fenitoína no se han encontrado diferencias en Status Epiléptico.16 Dosis inicial: 20 mg/Kg. Seguido de bolos de 10mg/Kg. cada 30 minutos hasta que se controle la crisis. Dosis máxima: 1000 mg/día. Efectos adversos: hipotensión y depresión respiratoria especialmente si es usada después de benzodiazepinas. (Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7, 14 |
COMPLICACIONES SISTÉMICAS DURANTE STATUS EPILÉPTICO
CONVULSIVO GENERALIZADOS
Diversos cambios
sistémicos ocurren durante las convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
Si se prolongan, pueden atentar contra la vida, contribuyendo a la
morbilidad y mortalidad de los pacientes con Status Epiléptico.9
La
hipoxia ocurre comúnmente en estos pacientes y es el
resultado del daño de la ventilación, excesiva salivación, secreciones
traqueo-bronquiales e incremento del consumo de oxígeno. La hipoxia
es responsable de la mayoría de las complicaciones vistas en
Status Epiléptico. El ATP cerebral disminuye a los niveles más
bajos durante las convulsiones asociadas con hipoxia. Los niveles de
glucosa cerebral disminuyen significativamente solo cuando la convulsión de
acompaña de hipoxia. Hay mayor grado de acidosis láctica, niveles
mayores de lactato cerebral y pH intracelular muy bajo.
La hipoxia asociada al insulto prolongado de las convulsiones y la acidosis
resulta en daño de la función ventricular, con reducción del gasto cardiaco
e hipotensión, que comprometen aún más la función celular tisular y
neuronal.6
La acidosis
respiratoria y metabólica son comunes. La acidosis respiratoria es el
resultado del daño mecánico de la ventilación por actividad tónico clónica,
secreciones y producción metabólica incrementada de CO2. La
acidosis metabólica es principalmente una acidosis láctica por daño de la
oxigenación tisular y de la perfusión durante la fase de incremento de las
necesidades metabólicas y de energía.14
|
Con el inicio del Status
Epiléptico hay una liberación masiva de catecolaminas y descarga simpática,
que trae como resultado un incremento de la presión sanguínea,
frecuencia cardíaca y presión venosa central. Hay incremento del flujo
sanguíneo cerebral del 200 al 700%, el cual ocurre para compensar las
necesidades metabólicas del cerebro.6
Con el progreso de las convulsiones,
la presión sanguínea tiende a disminuir con frecuencia a niveles de
hipotensión y el flujo sanguíneo cerebral también disminuye. El
flujo sanguíneo cerebral es incapaz de suplir las demandas del metabolismo
aumentado, produciéndose compromiso de la oxigenación cortical.10
La Presión Intracraneana
también se incrementa tempranamente en el Status Epiléptico y permanece
elevada si continúan las convulsiones. El edema cerebral se convierte
entonces en un problema adicional ya que las demandas exceden la suplencia,
especialmente en presencia de hipoxia, acidosis, hipotensión y un lecho
vascular cerebral no autorregulado.10
Los niveles de glucosa séricos
también cambian durante las convulsiones prolongadas. Como resultado de una
masiva descarga adrenérgica la glicemia se eleva y puede permanecer así por
15 a 40 minutos sin embargo la prolongación de las convulsiones es acompañada
de hipoglicemia.
En pacientes con convulsiones
no controladas, las contracciones musculares generalizadas son responsables
de un incremento de la temperatura corporal y de hiperpirexia. La actividad
convulsiva prolongada también resulta en hiperkalemia, incremento de las
enzimas musculares especialmente CPK, y mioglobinuria causada por
rabdomiolisis. En combinación con hipotensión y severa acidosis metabólica,
la mioglobinuria puede comprometer la función renal produciendo falla renal
aguda.9
La leucocitosis es otro común
hallazgo ocurrido en el 50 al 60% de los pacientes, aún en ausencia de
infección al igual que leve pleocitosis que se ha observado en el 10 al 15%
de los pacientes.2
EFECTOS SISTÉMICOS STATUS
EPILEPTICO
|
|
Pulmonar
|
Acidosis Metabólica y
Respiratoria
Hipertensión Pulmonar Elevación Frecuencia respiratoria y Volumen Corriente |
Cardiovascular
|
Taquicardia- Arritmias
Hipertensión inicial- Hipotensión tardía |
Muscular
|
Contracción Sostenida-
Rabdomiolisis- Mioglobinuria- Acidosis Láctica
|
Hematológico
|
Demarginacion Neutrófilos-
Neutrofilia
|
Temperatura
|
Elevación temperatura
corporal
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Bassin et al , ref. 6
DIAGNÓSTICO
Los estudios diagnósticos deben
realizarse en conjunto con las medidas terapéuticas iniciales. Los
laboratorios de rutina, hemograma completo, uroanálisis, estudio de LCR,
pueden revelar datos de infección del SNC o sistémica pero deben ser
utilizados de acuerdo a datos de historia clínica o examen físico; la
hipoglicemia, el desequilibrio hidroelectrolítico y las
alteraciones de la función renal deben ser exploradas.12
Debe realizarse Rx de tórax y
perfil toxicológico.13
Los estudios de neuroimágenes
son necesarios en niños con convulsiones afebriles, pacientes con epilepsias
refractarias, pacientes post-trauma, y aquellos con signos neurológicos
focales o anormalidades focales en el EEG. Debe aclararse, que estos estudios
deben realizarse después de controlarse el Status Epiléptico, cuando no se ha
establecido claramente la causa de inicio del mismo.
Los niveles de los anti
epilépticos son útiles para cuantificar el cumplimiento del tratamiento y el
manejo a largo plazo.12
El EEG es útil tanto en el
enfoque inicial como en el seguimiento, pero no esta indicado en el manejo de
urgencias del Status Epiléptico. Este puede sugerir la
clasificación, la etiología y el pronóstico.15
MANEJO
Objetivos principales:
Mantener adecuadas funciones
vitales (soporte ventilatorio, mantenimiento de la presión sanguínea,
temperatura, ritmo cardíaco) asegurando una adecuada oxigenación cerebral con
prevención de las complicaciones sistémicas.
Terminar la crisis clínica y
eléctricamente, en forma segura y rápida, minimizando la morbilidad asociada
al tratamiento.
Evaluar y tratar las causas
subyacentes, identificar factores precipitantes como hipoglicemia,
desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre, niveles subterapéuticos de
anticonvulsivantes.7
El ABC es primordial con
especial atención en evitar la hipoxia (la hipoxia severa potencia
hipoperfusión cerebral inducida por hipotensión y acelera el daño
neuropatológico), por tanto, antes de pensar en detener la convulsión, lo
principal es proveer adecuada oxigenación.7
La permeabilidad de la vía
aérea puede ser mantenida con ayuda de cánula de Guedel o cánulas
nasofaríngeas, además de una colocación adecuada de la cabeza.
El oxígeno debe ser
administrado mediante una cánula nasal o máscara. Se debe estar preparado
para intubar al paciente en caso de insuficiencia respiratoria o falla de la
terapia anticonvulsivante estándar.9
Algunos pacientes requieren
relajantes musculares para facilitar la ventilación mecánica. En estos
pacientes la actividad convulsiva clínica no puede ser usada para titular la
terapia anticonvulsivante y se requiere monitorización a través de EEG
continuamente.10
El siguiente paso en el manejo
es establecer un acceso venosos seguro para obtener muestras de sangre para
estudios de laboratorio (glicemia central, electrolitos séricos, gases
arteriales, niveles de calcio y magnesio, recuento leucocitario completo,
pruebas de función hepática y además muestras para
tamizaje toxicológico y niveles de anticonvulsivantes),
administración de LEV y drogas anticonvulsivantes.11
En la mayoría de los casos de
Status Epiléptico diversos factores ocasionan una hiperglicemia temprana lo
cual induce secreción de insulina resultando en hipoglicemia secundaria. Por
tanto a todos los pacientes se les deben determinar los niveles de glicemia,
y si se sospecha o encuentra hipoglicemia se debe administrar
2ccxkg de DAD 25% y los LEV de mantenimiento deben ser administrados
rápidamente evitando la sobre hidratación.12
La resistencia cerebrovascular
falla para lograr la autorregulación de flujo sanguíneo cerebral, por tanto
la perfusión cerebral es completamente dependiente de la presión arterial
sistémica y la hipotensión puede ocasionar una perfusión cerebral inefectiva
que potencia el daño cerebral de tipo citotóxico. Por tanto se debe estar
preparados para el uso de vasopresores, en el intento de mantener una presión
arterial normal o normal alta.11
La acidosis metabólica es común
entre los pacientes con Status Epiléptico y usualmente se resuelve después de
que se logran controlar las convulsiones. La terapia con bicarbonato debe
considerarse solo en casos de acidosis severas y refractarias a otras medidas
de manejo.
Las constantes vitales deben
ser continuamente monitorizadas, no debe olvidarse tratar
el aumento de la temperatura ya que esta ocasiona aumento de la
actividad motora y eventualmente puede contribuir al daño cerebral.
La fase de estabilización del
SE generalmente se logra dentro de los primeros 10 minutos de la asistencia
en el servicio de urgencias.7
Debido a que, si después de 10
minutos, los pacientes persisten convulsionando la probabilidad de que
continúen convulsionando es alta, las convulsiones de duración mayor o igual
a 10 minutos deben asumirse como un SE.9
La drogas anticonvulsivantes
deben ser administradas en forma endovenosa. Si no se puede obtener acceso
venoso rápido, existen otras alternativas, como es la administración rectal
de diazepam, valproato, tiopental obteniéndose adecuados niveles sanguíneos.
La mejor elección en estos casos es la realización de una infusión
intraósea.
El objetivo de la terapia
anticonvulsivante es alcanzar el cese de la actividad epiléptica clínica y
EEG. Los fármacos más comúnmente usados son el Diazepam, Lorazepam,
Fenitoína, y Fenobarbital. Otras drogas que han sido usadas son Midazolam,
Fosfenitoina, Ácido valproico, Midazolam y Propofol.12
La mitad de los pacientes
responden a una terapia anticonvulsiva única. Si un único agente no controla
las convulsiones, debe adicionarse otro medicamento; si la combinación de
medicaciones no logra el cese de las convulsiones debe darse terapia agresiva
con altas dosis de pentobarbital, tiopental o anestesia general. En estos
pacientes deben buscarse causas como trastornos metabólicos o intoxicaciones.9
Características del medicamento
ideal para manejo de status Epiléptico:
• Administración intravenosa
para rápida absorción sin reaccionar con otros medicamentos o soluciones.
• Efectos secundarios mínimos, especialmente
en cuanto a sedación y efectos cardiovasculares y respiratorios.
• Farmacocinéticamente, el
medicamento debe penetrar rápidamente al sistema nervioso central.
• Debe tener cinética lineal,
mínimo efecto hepático o renal y pocas interacciones medicamentosas.
• Alta eficacia en control de
crisis.7
Los fármacos utilizados de
primera línea son:
• Benzodiazepinas: Son
efectivos, potentes y de rápida acción. Controlan convulsiones generalizadas
y parciales por lo cual son preferidas como terapia inicial para el Status
Epiléptico.
• Diazepam: Altamente
liposoluble y alcanza niveles cerebrales tan rápido como al minuto
de su administración con finalización de la convulsión a los 2 minutos. Su
efecto antiepiléptico dura 20 a 30 minutos.
Su uso en Status Epiléptico debe ser en combinación con agentes de
duración de acción prolongada como la Fenitoína ya que las crisis
recurren 15 a 20 minutos luego de su administración.16
Dosis: IV. 0.25-0.5 mg/Kg. Dosis máxima: 10-20 mg.
Rectal: 0.5-1 mg/Kg
Efectos adversos: sedación, alteración del estado de conciencia, amnesia,
depresión respiratoria, laringo-espasmo e hipotensión.
Su uso debe siempre tener a disposición un soporte ventilatorio y un
monitoreo hemodinámico continuo.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A) 7,
9, 10, 14, 16
• Lorazepam: Menos
liposoluble que el diazepam, pero actúa rápidamente con tiempo medio de
finalizar las convulsiones de 3 minutos. A diferencia del diazepam tiene un
prolongado tiempo de acción 12 – 24 horas siendo una importante ventaja sobre
el diazepam.
Dosis en bolo inicial 0.05-0.1 mg/Kg. Se puede
repetir cada 5-7 minutos, pero hay que tener en cuenta que las
dosis repetitivas son menos efectivas. Dosis máxima: 8 mg.
Tiene los mismos efectos adversos que el diazepam, pero la sedación es
mayor.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 10, 14
Dentro de los fármacos de segunda línea se encuentran:
• Fenitoína: Agente liposoluble
eficaz de larga acción que ha sido utilizado
ampliamente. Su efecto antiepiléptico puede ser retrasado por 10-30 minutos
por tanto es necesario usar previamente un agente de acción rápida.
Controla el Status Epiléptico en el 40 –90% de los casos.
Dosis inicial: 15-20 mg/Kg para pasar en mínimo 20 minutos. Dosis máxima:
1500 mg/día. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/Kg/ día. La administración se
realiza por vía IV; la vía IM no está indicada por su cristalización, daño
muscular y absorción errática.16, 18
Efectos
adversos: colapso cardiovascular en infusión muy rápida, arritmias,
hipotensión.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)12, 16, 18
• Fosfenitoína: Ester-fosfato de fenitoína
soluble en agua que rápidamente es convertido a fenitoína por fosfatasas
séricas no específicas con un espectro anticonvulsivante similar a la
fenitoína.
Puede ser administrada por vía IM con absorción completa y rápida.
La dosis es expresada en equivalentes de fenitoína
Dosis inicial:
15-20 mg/Kg . Dosis máxima: 1500 mg/día.
Requiere monitoreo de presión arterial y ECG. Tiene los mismos efectos que la fenitoína pero es menor la hipotensión y flebitis.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 15
•
Fenobarbital: Potente agente antiepiléptico de larga acción pero con
inicio de acción a los 20 – 60 minutos de su administración.
En comparación con el diazepam aunado a la fenitoína no se han encontrado diferencias en Status Epiléptico.16 Dosis inicial: 20 mg/Kg. Seguido de bolos de 10mg/Kg. cada 30 minutos hasta que se controle la crisis. Dosis máxima: 1000 mg/día. Efectos adversos: hipotensión y depresión respiratoria especialmente si es usada después de benzodiazepinas. (Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7, 14 |
STATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO
COMPLICACIONES SISTÉMICAS DURANTE STATUS EPILÉPTICO
CONVULSIVO GENERALIZADOS
Con el inicio del Status
Epiléptico hay una liberación masiva de catecolaminas y descarga simpática,
que trae como resultado un incremento de la presión sanguínea,
frecuencia cardíaca y presión venosa central. Hay incremento del flujo
sanguíneo cerebral del 200 al 700%, el cual ocurre para compensar las
necesidades metabólicas del cerebro.6
Con el progreso de las
convulsiones, la presión sanguínea tiende a disminuir con frecuencia a
niveles de hipotensión y el flujo sanguíneo cerebral
también disminuye. El flujo sanguíneo cerebral es incapaz de
suplir las demandas del metabolismo aumentado, produciéndose compromiso de la
oxigenación cortical.10
La Presión Intracraneana
también se incrementa tempranamente en el Status Epiléptico y permanece
elevada si continúan las convulsiones. El edema cerebral se convierte
entonces en un problema adicional ya que las demandas exceden la suplencia,
especialmente en presencia de hipoxia, acidosis, hipotensión y un lecho
vascular cerebral no autorregulado.10
Los niveles de glucosa séricos
también cambian durante las convulsiones prolongadas. Como resultado de una
masiva descarga adrenérgica la glicemia se eleva y puede permanecer así por
15 a 40 minutos sin embargo la prolongación de las convulsiones es acompañada
de hipoglicemia.
En pacientes con convulsiones
no controladas, las contracciones musculares generalizadas son responsables
de un incremento de la temperatura corporal y de hiperpirexia. La actividad
convulsiva prolongada también resulta en hiperkalemia, incremento de las
enzimas musculares especialmente CPK, y mioglobinuria causada por
rabdomiolisis. En combinación con hipotensión y severa acidosis metabólica,
la mioglobinuria puede comprometer la función renal produciendo falla renal
aguda.9
La leucocitosis es otro común
hallazgo ocurrido en el 50 al 60% de los pacientes, aún en ausencia de
infección al igual que leve pleocitosis que se ha observado en el 10 al 15%
de los pacientes.2
Bassin et al , ref. 6
DIAGNÓSTICO
Los estudios diagnósticos deben
realizarse en conjunto con las medidas terapéuticas iniciales. Los
laboratorios de rutina, hemograma completo, uroanálisis, estudio de LCR,
pueden revelar datos de infección del SNC o sistémica pero deben ser
utilizados de acuerdo a datos de historia clínica o examen físico; la
hipoglicemia, el desequilibrio hidroelectrolítico y las
alteraciones de la función renal deben ser exploradas.12
Debe realizarse Rx de tórax y
perfil toxicológico.13
Los estudios de neuroimágenes
son necesarios en niños con convulsiones afebriles, pacientes con epilepsias
refractarias, pacientes post-trauma, y aquellos con signos neurológicos
focales o anormalidades focales en el EEG. Debe aclararse, que estos estudios
deben realizarse después de controlarse el Status Epiléptico, cuando no se ha
establecido claramente la causa de inicio del mismo.
Los niveles de los anti
epilépticos son útiles para cuantificar el cumplimiento del tratamiento y el
manejo a largo plazo.12
El EEG es útil tanto en el
enfoque inicial como en el seguimiento, pero no esta indicado en el manejo de
urgencias del Status Epiléptico. Este puede sugerir la
clasificación, la etiología y el pronóstico.15
MANEJO
Objetivos principales:
Mantener adecuadas funciones
vitales (soporte ventilatorio, mantenimiento de la presión sanguínea,
temperatura, ritmo cardíaco) asegurando una adecuada oxigenación cerebral con
prevención de las complicaciones sistémicas.
Terminar la crisis clínica y
eléctricamente, en forma segura y rápida, minimizando la morbilidad asociada
al tratamiento.
Evaluar y tratar las causas
subyacentes, identificar factores precipitantes como hipoglicemia,
desequilibrio hidroelectrolítico, fiebre, niveles subterapéuticos de
anticonvulsivantes.7
El ABC es primordial con
especial atención en evitar la hipoxia (la hipoxia severa potencia
hipoperfusión cerebral inducida por hipotensión y acelera el daño
neuropatológico), por tanto, antes de pensar en detener la convulsión, lo
principal es proveer adecuada oxigenación.7
La permeabilidad de la vía
aérea puede ser mantenida con ayuda de cánula de Guedel o cánulas
nasofaríngeas, además de una colocación adecuada de la cabeza.
El oxígeno debe ser administrado
mediante una cánula nasal o máscara. Se debe estar preparado para intubar al
paciente en caso de insuficiencia respiratoria o falla de la terapia
anticonvulsivante estándar.9
Algunos pacientes requieren
relajantes musculares para facilitar la ventilación mecánica. En estos
pacientes la actividad convulsiva clínica no puede ser usada para titular la
terapia anticonvulsivante y se requiere monitorización a través de EEG
continuamente.10
El siguiente paso en el manejo
es establecer un acceso venosos seguro para obtener muestras de sangre para
estudios de laboratorio (glicemia central, electrolitos séricos, gases
arteriales, niveles de calcio y magnesio, recuento leucocitario completo,
pruebas de función hepática y además muestras para
tamizaje toxicológico y niveles de anticonvulsivantes),
administración de LEV y drogas anticonvulsivantes.11
En la mayoría de los casos de
Status Epiléptico diversos factores ocasionan una hiperglicemia temprana lo
cual induce secreción de insulina resultando en hipoglicemia secundaria. Por
tanto a todos los pacientes se les deben determinar los niveles de glicemia,
y si se sospecha o encuentra hipoglicemia se debe administrar
2ccxkg de DAD 25% y los LEV de mantenimiento deben ser administrados rápidamente
evitando la sobre hidratación.12
La resistencia cerebrovascular
falla para lograr la autorregulación de flujo sanguíneo cerebral, por tanto
la perfusión cerebral es completamente dependiente de la presión arterial
sistémica y la hipotensión puede ocasionar una perfusión cerebral inefectiva
que potencia el daño cerebral de tipo citotóxico. Por tanto se debe estar
preparados para el uso de vasopresores, en el intento de mantener una presión
arterial normal o normal alta.11
La acidosis metabólica es común
entre los pacientes con Status Epiléptico y usualmente se resuelve después de
que se logran controlar las convulsiones. La terapia con bicarbonato debe
considerarse solo en casos de acidosis severas y refractarias a otras medidas
de manejo.
Las constantes vitales deben
ser continuamente monitorizadas, no debe olvidarse tratar
el aumento de la temperatura ya que esta ocasiona aumento de la
actividad motora y eventualmente puede contribuir al daño cerebral.
La fase de estabilización del
SE generalmente se logra dentro de los primeros 10 minutos de la asistencia
en el servicio de urgencias.7
Debido a que, si después de 10
minutos, los pacientes persisten convulsionando la probabilidad de que
continúen convulsionando es alta, las convulsiones de duración mayor o igual
a 10 minutos deben asumirse como un SE.9
La drogas anticonvulsivantes
deben ser administradas en forma endovenosa. Si no se puede obtener acceso
venoso rápido, existen otras alternativas, como es la administración rectal
de diazepam, valproato, tiopental obteniéndose adecuados niveles sanguíneos.
La mejor elección en estos casos es la realización de una infusión
intraósea.
El objetivo de la terapia
anticonvulsivante es alcanzar el cese de la actividad epiléptica clínica y
EEG. Los fármacos más comúnmente usados son el Diazepam, Lorazepam,
Fenitoína, y Fenobarbital. Otras drogas que han sido usadas son Midazolam,
Fosfenitoina, Ácido valproico, Midazolam y Propofol.12
La mitad de los pacientes
responden a una terapia anticonvulsiva única. Si un único agente no controla
las convulsiones, debe adicionarse otro medicamento; si la combinación de
medicaciones no logra el cese de las convulsiones debe darse terapia agresiva
con altas dosis de pentobarbital, tiopental o anestesia general. En estos
pacientes deben buscarse causas como trastornos metabólicos o intoxicaciones.9
Características del medicamento
ideal para manejo de status Epiléptico:
• Administración intravenosa
para rápida absorción sin reaccionar con otros medicamentos o soluciones.
• Efectos secundarios mínimos,
especialmente en cuanto a sedación y efectos cardiovasculares y
respiratorios.
• Farmacocinéticamente, el
medicamento debe penetrar rápidamente al sistema nervioso central.
• Debe tener cinética lineal, mínimo
efecto hepático o renal y pocas interacciones medicamentosas.
• Alta eficacia en control de
crisis.7
Los fármacos utilizados de
primera línea son:
• Benzodiazepinas: Son
efectivos, potentes y de rápida acción. Controlan convulsiones generalizadas
y parciales por lo cual son preferidas como terapia inicial para el Status
Epiléptico.
• Diazepam: Altamente
liposoluble y alcanza niveles cerebrales tan rápido como al minuto
de su administración con finalización de la convulsión a los 2 minutos. Su
efecto antiepiléptico dura 20 a 30 minutos.
Su uso en Status Epiléptico debe ser en combinación con agentes de duración de acción prolongada como la Fenitoína ya que las crisis recurren 15 a 20 minutos luego de su administración.16 Dosis: IV. 0.25-0.5 mg/Kg. Dosis máxima: 10-20 mg. Rectal: 0.5-1 mg/Kg Efectos adversos: sedación, alteración del estado de conciencia, amnesia, depresión respiratoria, laringo-espasmo e hipotensión. Su uso debe siempre tener a disposición un soporte ventilatorio y un monitoreo hemodinámico continuo.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A) 7, 9, 10, 14, 16
• Lorazepam: Menos
liposoluble que el diazepam, pero actúa rápidamente con tiempo medio de
finalizar las convulsiones de 3 minutos. A diferencia del diazepam tiene un
prolongado tiempo de acción 12 – 24 horas siendo una importante ventaja sobre
el diazepam.
Dosis en bolo inicial 0.05-0.1 mg/Kg. Se puede repetir cada 5-7 minutos, pero hay que tener en cuenta que las dosis repetitivas son menos efectivas. Dosis máxima: 8 mg. Tiene los mismos efectos adversos que el diazepam, pero la sedación es mayor.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)7, 9, 10, 14 Dentro de los fármacos de segunda línea se encuentran:
• Fenitoína: Agente liposoluble
eficaz de larga acción que ha sido utilizado
ampliamente. Su efecto antiepiléptico puede ser retrasado por 10-30 minutos
por tanto es necesario usar previamente un agente de acción rápida.
Controla el Status Epiléptico en el 40 –90% de los casos. Dosis inicial: 15-20 mg/Kg para pasar en mínimo 20 minutos. Dosis máxima: 1500 mg/día. Dosis de mantenimiento: 5-7 mg/Kg/ día. La administración se realiza por vía IV; la vía IM no está indicada por su cristalización, daño muscular y absorción errática.16, 18 Efectos adversos: colapso cardiovascular en infusión muy rápida, arritmias, hipotensión.(Nivel de Evidencia I, Recomendación A)12, 16, 18
• Fosfenitoína: Ester-fosfato de fenitoína
soluble en agua que rápidamente es convertido a fenitoína por fosfatasas
séricas no específicas con un espectro anticonvulsivante similar a la
fenitoína.
Puede ser administrada por vía IM con absorción completa y rápida. La dosis es expresada en equivalentes de fenitoína
|
||||||||||||||||
La mayoría de los
casos de SE pueden ser tratados con medicamentos de primera línea y segunda
línea, sin embargo, existen unos pocos pacientes que persisten
convulsionando a pesar de un adecuado tratamiento. Estos
pacientes son considerados refractarios al tratamiento y se considera en
ellos la utilización de fármacos de tercera línea como se indica:
·
Propofol.
Agente anestésico
no barbitúrico altamente efectivo con propiedades hipnóticas, sedantes y
antiepilépticas. Es altamente liposoluble con rápido inicio de acción
debido a su rápida impregnación en cerebro.
Dosis inicial:
1-3 mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/Kg/hora.
El cese de las
convulsiones o la supresión EEG se presenta dentro de pocos minutos de su
administración.
Efectos adversos:
la infusión rápida puede causar apnea, bradicardia e hipotensión. (menos
efectos adversos que el pentobarbital). Induce hipertrigliceridemia después
del uso prolongado. Es importante tomar gases arteriales y CPK antes de
iniciar la infusión de este compuesto.(Nivel de Evidencia II, Recomendación
B)7, 9, 10, 14
|
·
·
Pentobarbital.
Es
efectivo en el control de las convulsiones y la supresión EEG pero se asocia
con significativa hipotensión, depresión miocárdica y bajo gasto
cardiaco. Es un potente depresor respiratorio, los pacientes generalmente
necesitan ser intubados y ventilados mecánicamente antes de la iniciación de
la terapia. Los agentes inotrópicos generalmente son necesarios para el
manejo hemodinámico. Otros efectos secundarios incluyen edema pulmonar, íleo
y retraso en la recuperación neurológica.
Dosis
inicial 5-15 mg/Kg. Se continua con una infusión de 0.5 mg/Kg/hora vía IV que
se titula hasta lograr la detención de las crisis o la presencia de
hipotensión arterial; con dosis máxima de 3 – 5 mg/Kg/hora. Luego de reducir
las crisis eléctricas, el fármaco se va disminuyendo evaluando el logro de la
remisión y la dosis de mantenimiento es determinada por la necesidad de
mantener niveles séricos entre 20-40 mcg/ml.
Efectos
adversos: Significativos efectos hemodinámicos y respiratorios.(12)(Nivel de
Evidencia II, Recomendación B)7, 9, 10, 14
·
Midazolam.
Imidazol
hidrosoluble en agua con vida media corta de 1.5 a 3.5 horas. Comúnmente
usada como un hipnótico sedante y un agente anestésico, posee potentes
efectos antiepilépticos. Puede ser administrada por vía IV, intra
nasal, oral, rectal o IM.
Dosis:
Bolo inicial de 0.15mg/Kg. Dosis de mantenimiento: 1mcg/Kg/min con
incrementos de 1-5 mcg/Kg/min cada 15 minutos hasta alcanzar el control
de las convulsiones.19
Tiene
los mismos efectos adversos que las otras benzodiazepinas pero los efectos
hemodinámicos son menores.(Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7, 9,
13, 19
Otros
agentes usados para el SE refractario son:
·
Ácido Valproico
Amplio
rango de eficacia en convulsiones parciales y generalizadas incluyendo las
ausencias. Puede ser una vía alternativa consecutiva a la administración de
benzodiazepinas, sobre todo en casos de SE atónicos o mioclónicos en donde el
uso de benzodiazepinas perpetuaría o exacerbaría la sintomatología.
Dosis
de carga: 15-40 mg/Kg administrada en 1 a 5 minutos por vía IV. Dosis de
mantenimiento: 1 mg/Kg/hora en infusión continua. También puede ser usado por
vía rectal a dosis de 20 mg/Kg en forma de solución aunque su respuesta es
más lenta. Es el medicamento de elección en Status de Ausencia o pacientes
con síndrome de Lennox-Gastaut. (Nivel de Evidencia II, Recomendación B)7,
9, 10
·
Lidocaína
Bolo
inicial: 2-3 mg/Kg seguida de una infusión lenta de 4-10 mg/Kg/hora.
Efectos
secundarios: disfunción cardiovascular, aparición de crisis paradójicas con
altos niveles de Lidocaína.(Nivel de Evidencia III, Recomendación C)7,
9, 10
ESQUEMA DE MANEJO STATUS EPILÉPTICO
CONVULSIVO GENERALIZADO 9, 17, 18
·
Minuto 0:
§
ABC
§
Monitoria ECG y Respiratoria
§
Control Temperatura
§
Acceso IV con SSN
§
DAD 25% 2cc/Kg. en bolo
§
Diazepam 0.3 mg/Kg en 1-2 minutos
§
Inicie Fenitoína 15-20mg/Kg. diluido en SSN, pasar en mínimo 20
minutos.
·
Minuto 10
§
Coloque dosis adicional de Diazepam 0.3 mg/Kg
§
Minuto 20
§
Coloque dosis adicional Fenitoína 10 mg/Kg
§
Fenobarbital 20mg/Kg. IV
§
Minuto 30
§
Propofol 1-3mg/Kg. bolo , continuar 2-10 mg/Kg/Hora en infusión
(Previa toma gases arteriales y CPK)
§
Midazolam 0.15 mg/Kg bolo, continuar infusión 1mcg/Kg/min con ascensos
graduales hasta lograr control de crisis
§
Pentobarbital 5mg/Kg. bolo continuar 0.5 mg/Kg hora
PRONÓSTICO
En
ausencia de lesión cerebral aguda el tratamiento rápido y adecuado del Status
Epiléptico está asociado con un seguimiento favorable. Pero cuando el Status
Epiléptico se prolonga los riesgos de muerte pueden alcanzar rangos entre el
3 y el 8% o dejar secuelas como retardo mental, epilepsia y otras
anormalidades neurológicas.
La
morbi-mortalidad del SE está relacionada con tres factores:
1. Efectos adversos sistémicos,
metabólicos y fisiológicos.
2. La lesión cerebral originada
por la causa aguda que induce el SE.
3. La lesión neuronal directa
ocasionada por la actividad eléctrica anormal del SE.5
La etiología
de las crisis y la duración son las claves determinantes en la mortalidad y
el seguimiento de los pacientes. La mortalidad en pacientes con SE menor de
una hora se calcula en un 5%, incrementándose a un 35% en SE de duración
mayor de una hora con grupo etáreo de mayor incidencia en menores de 2 años
donde las epilepsias son generalmente sintomáticas.6
BIBLIOGRAFÍA
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